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CJK 2022년 1월호 [특집] 가려움과 건조한 피부 2

난치성 가려움 발병 억제와 관련된 세마포린 3A 생성 메커니즘

# 난치성 가려움 발병 억제와 관련된 세마포린 3A 생성 메커니즘

 

건강한 표피에는 외부로부터의 이물질 침입과 신체 내부에서의 수분증발을 방지하기 위한 ‘장벽기능’이 갖춰져 있다. 표피장벽기능의 저하는 겨울철이나 비행기의 기내와 같은 저습도 환경, 과도한 세정, 피부 긁기(scratch), 황색포도상구균 등의 세균감염, 진드기 유래 프로테아제와 같은 환경적 요인과 일부 아토피성피부염(AD) 환자에게서 보이는 필라그린 유전자 변이와 같은 유전적 요인에 의해 초래된다1)~3).

 

건조 피부나 AD 병변부위 등 장벽기능이 저하된 피부에서는 진피에 편재하는 지각신경섬유가 기저막을 관통해 표피로 침입해 분기, 과증식(hyperplasia)하는 현상이 자주 관찰된다4). 각질층의 바로 아래까지 신장한 지각신경섬유는 다양한 외부자극과 긁기로 인한 영향을 받기 쉬워서 ‘가려움 과민’의 하나의 요인이 된다.

 

그림1 표피에서 축삭 가이던스 분자의 발현 균형과 표피 내 신경섬유의 상태

 

 

피부 긁기는 표피 장벽을 파괴하기 때문에 외부에서온 이물질이 쉽게 표피 안으로 침입하기 쉬워서 Th2 알레르기 반응이 일어난다. 염증은 면역세포나 표피 각화세포 등으로부터 사이토카인 등의 염증성 매개체(mediator)와 다양한 가려움을 일으키는 물질의 방출을 촉진시킴으로써 가려움을 더욱 증폭시킨다. 이것을 가려움과 긁기의 악순환(Itch-scratch cycle)이라 부르며 특히 AD의 악화에 크게 기여하고 있다.

 

본고에서는 건조 피부와 AD의 난치성 가려움의 원인인 표피 내 신경섬유의 과증식 메커니즘에 주목해 최근 저자들이 밝힌 정상 인체표피에서 신경반발인자인 세마포린 3A(Sema3A)의 생성 메커니즘을 소개한다.

 

잘 알려진 가려움 유발물질인 히스타민은 마스트 세포(mast cell) 내의 분비 과립에 저장되어 있다. 마스트 세포 표면의 Fcε 수용체에 보유된 IgE 항체에 항원이 결합해 항체가 가교되면 탈과립에 의해 히스타민 등의 화학적 매개체가 방출된다. 히스타민은 지각신경섬유의 히스타민 H1 수용체에 결합한 후 transient receptor potential vanilloid(TRPV) 1을 활성화시켜 신경을 흥분시키고 가려움을 유발한다5).

 

 

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